急性心梗的5类心电图表现,牢记于心

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急性心梗的5类心电图表现,牢记于心!!

在学习心电图解读的过程中,通过1导联心电图识别急性心梗是最重要的一个环节。对于心梗患者而言,时间就是心肌,时间就是生命。遗漏心电图中的ST段抬高型心梗(STEMI)会导致患者的严重不良预后。所以本文将通过多个病例来回顾STEMI患者的心电图,以便你将STEMI患者的各类心电图表现铭记于心。

临床医生经常遇到的急性心梗心电图有5种,但每种都不尽相同,这也是医生必须要“阅图无数”的原因。

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命。本病在欧美最常见,美国每年约有万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势,每年新发至少50万,现患至少00万。

I型前壁ST段抬高型心梗

这是种非常重要的心梗,因为如果患者得不到快速治疗,则其死亡率会很高。前壁STEMI通常是急性血栓阻塞左前降支所致,也就是所谓的“黑寡妇”。

从技术层面来讲,前壁导联是指V3和V4导联;然而,发生前壁心梗时也常见室间隔和/或侧壁受累,因为左前降支能通过间隔分支为室间隔供血,通过对角支为侧壁供血。心电图中的V1和V导联代表室间隔,而V5、V6、I和aVL导联则代表侧壁。有时,左前降支会环绕心尖,使情况更加复杂(通常是解剖学变异)。

在分析病例之前,我们必须先了解前壁心梗的基础知识。如果血栓存在于左前降支近端,除前壁受累以外室间隔和侧壁也会受累,导致V1~V6导联(甚至是I和aVL导联)的ST段抬高。当血栓位于左前降支中段(在间隔分支之后)时,则对角支可能会受累。如果对角支受累,则V3至V6导联可能有ST段抬高,但不包含间隔导联。

因为胸导联的解剖对面应该是后壁导联(通常不检查后壁),所以前壁和间隔心梗期间没有对应性变化。伴有肢体导联(I和aVL中)ST段抬高的“高侧壁”心梗会在II、III和aVF导联中出现对应性的ST段压低。

还有很多术语。当心电图中不仅有前壁ST段抬高(V3和V4),还有室间隔(V1和V)和侧壁(V5、V6、I和aVL导联)异常时,可称之为广泛性前壁心梗。

当然,虽然STEMI患者的心电图表现不一,但其治疗都是相同的,那就是快速血运重建。最后,美国心脏病学会和美国心脏协会指南给出的STEMI官方定义是V至V3导联中至少两个连续导联中J点新出现ST段抬高≥mm(男性,0.mV)或≥1.5mm(女性,0.15mV),和/或连续胸导联或肢体导联中抬高≥1mm(0.1mV)

1.墓碑型

下图就是你可能遇到的前壁心梗心电图

图1墓碑型

得此命名的原因很明显,J点抬高且伴有T波,形似墓碑。在这种墓碑型前壁心梗中,ST段通常可抬高4~6mm。不要将ST段抬高和T波相混淆。ST段位置远高于基线,基线一直是TP段(在T波和P波之间)。

下图是另一个形状略有不同的墓碑型心梗。心电图提示间隔受累(V导联)及些许侧壁受累(V5和V6导联)。

图形状略有不同的墓碑型

下面的前间壁STEMI心电图能够在V3导联中很清楚的看到墓碑,该图中没有侧壁受累。

图3前间壁STEMI患者的心电图

.典型ST段抬高

这种心电图尽管不足以被称为墓碑,但仍有明显的ST段抬高;V3导联中ST段抬高很少达到5mm,V5与V6导联中ST段略有抬高。因此这是种伴些许侧壁受累的前壁STEMI,但没有墓碑。V3中的ST段是ST段抬高的良好范例(凹向上),这与前面的例子不同(凹向下,穹窿型)。

图4伴些许侧壁受累的前壁STEMI

下个病例是类墓碑型——V4导联中可能出现了墓碑。V至V6导联中J点有明确的抬高,V1和V6导联中至少有少量抬高。所有的胸导联(V1-V6)看起来像有少量ST段/V1和V6有J点抬高(可能不足1mm,但看起来有异常)。如果出现了这样的心电图表现,可能是NSTEMI或不稳定心绞痛,因为变化确实是由心肌缺血所致,但并不是官方所描述的STEMI——NSTEMI和STEMI的治疗时间差很大。

图5类墓碑型心电图

3.孤立性J点抬高

从技术层面上来说,所有的前壁心梗都有J点抬高,而且我们知道ACC/AHA的真实STEMI定义都基于J点抬高。然而如你所见,有时患者明显是前壁STEMI,有时则不是。下面就是个J点抬高的病例,但它不完全是墓碑型,实际上也没有明显的ST段抬高。

图6无明显ST段抬高的J点抬高

这种表现在急性心梗患者中比较少见。但是STEMI就是STEMI,医生不能漏诊任何一个患者。在笔者的职业生涯中,他只遇到过少数看起来更像早期复极化但实际上是前壁STEMI导致胸痛的孤立性J点抬高病例。如果有患者的既往心电图资料,可进行比照。如果胸痛患者以往心电图中的ST段和J点都正常,但最新检查只提示J点抬高,也应该怀疑前壁STEMI。

如果你的读图速度过快,那就可能漏诊。可能心电图异常并不明显,V3导联中J点抬高只有3mm左右,V4导联中为mm,其他并无异常。这里没有间隔或侧壁受累。该患者在间隔分支和主对角支之后发生了急性左前降支中段血栓栓塞。

根据V3或V4导联中J点来看,下面这一病例不满足前壁心梗的标准,但是其间隔导联V1和V却出现了J点抬高。虽然高侧壁导联(I和aVL)中几乎没有ST段抬高,但是下壁导联中却出现了明显的对应性压低。

图7仅V1和V导联中出现J点抬高但V3及V4中无明显抬高的心电图

II型下壁STEMI

幸运的是,下壁STEMI的识别更加直接。这类心梗包括下壁导联II、III和aVF中ST段抬高,两个连续导联中抬高只需要1mm。I和aVL导联中常有对应性压低,有助于跟心包炎相区别。下壁心梗心电图的形状和ST段方面并没有很多变化,但是跟其他基于ST段抬高振幅的心电图相比,部分下壁心梗心电图的异常表现很明显。同样,下壁心梗期间ST段抬高通常是凹向上的。

以下就是部分下壁心梗患者的心电图表现。

图8下壁STEMI例1

图9下壁STEMI例

图10下壁STEMI例3

图11下壁STEMI例4

III型后壁STEMI

这类心电图单独出现时特别具有“迷惑性”,但是也不可漏诊。其治疗方式跟其他STEMI相同,也是个争分夺秒的过程。

后壁血供来自于后降支。80%人群的PDA分支来自右冠脉(以右冠脉为主导);因此RCA的闭塞会同时导致下壁STEMI和后壁心梗。当后壁心梗伴下壁STEMI同时出现时,患者的心电图异常会非常明显,但它也可单独出现。

诊断后壁心梗的心电图标准(与STEMI相似但可能没有明显的ST段抬高)包括:

?V1至V4导联ST段压低(不抬高),这些是间隔和前壁导联,而心梗在后壁(与这些导联的解剖位置相对),所以出现了ST段压低而不是抬高。把心电图反过来看,它会像STEMI。

?V1和V导联中R波与S波(R/S)的比例大于1,这代表一个颠倒的Q波(与ST段压低而非抬高的原因相似)。

?后壁心电图中后壁导联(V7-V9)ST段抬高。

下图是孤立性后壁心梗患者的心电图结果。图中没有下壁受累;虽然V中的ST段压低越多越好,但是此图中只有一部分压低。V1中R/S比例相当高。

图1孤立性后壁心梗

同一患者接受后壁心电图检查,加上了V7-V9导联。V1-V导联略有移动;这些后壁导联中的ST段抬高不足1mm,但至少能够看到些许抬高。

图13同一患者的后壁心电图扫描

以下两个病例都是同时出现了下壁STEMI和后壁受累。还是那句话——医生看图,多多益善。

图14同时发生下壁、后壁心梗例1

图15同时发生下壁、后壁心梗例

IV型急性心梗伴右束支传导阻滞

心电图中的右束支传导阻滞(RBBB)无法阻止我们对STEMI的检测。以下病例能够帮助你回顾伴RBBB的前壁和下壁STEMI。

这是伴RBBB的前壁STEMI心电图。

图16伴RBBB的前壁STEMI

这是伴RBBB的下壁STEMI心电图,请注意I和aVL导联中的对应性压低。

图17伴RBBB的下壁STEMI

V型新发左束支阻滞,等同STEMI

千万不能忘记这种心电图!笔者至少遇到过多次这种情况,医生因为没有意识到新发左束支传导阻滞等同于STEMI或认为那是陈旧性LBBB而没有及时启动恰当的STEMI治疗方案。

有时因为没有既往心电图作比对,你不得不依靠你的临床经验来判断。宁求稳妥,应该谨慎的照顾患者。最好是激活导管室并检查冠脉是否正常,避免患者发展为心源性休克——这种心梗通常是左主干或左前降支近端受累。

这是LBBB在胸导联中的表现。

图18胸导联中的LBBB

对于有已知LBBB的患者,Sgarbossa标准、Chapman表现Cabrera表现都可能有助于急性心梗的诊断。

最后一件需要铭记在心的事——右室梗死常伴随下壁STEMI发生;尽管笔者没有听说过孤立性右室梗死的报道,但它可能只是很少见或未被发现而已。右侧心电图能够检测右室梗死,最好所有的下壁STEMI患者都进行右侧心电图检查,因为右室受累会改变管理策略。

只有不断反复的读图,你才能做到万无一失。这是临床解读心电图时最重要的一点。

延伸阅读

患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下:1.过劳过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使心脏负担加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。.激动由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。4.寒冷刺激突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。5.便秘便秘在老年人当中十分常见。临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。6.吸烟、大量饮酒吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。临床表现约半数以上的急性心肌梗死患者,在起病前1~天或1~周有前驱症状,最常见的是原有的心绞痛加重,发作时间延长,或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者,突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括:1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛休息和含服硝酸甘油不能缓解,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。.少数患者无疼痛一开始即表现为休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛,易误诊。4.神志障碍可见于高龄患者。5.全身症状难以形容的不适、发热。6.胃肠道症状表现恶心、呕吐、腹胀等,下壁心肌梗死患者更常见。7.心律失常见于75%~95%患者,发生在起病的1~周内,以4小时内多见,前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。8.心力衰竭主要是急性左心衰竭,在起病的最初几小时内易发生,也可在发病数日后发生,表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。9.低血压、休克急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压,大面积心肌梗死(梗死面积大于40%)时心排血量急剧减少,可引起心源性休克,收缩压80mmHg,面色苍白,皮肤湿冷,烦躁不安或神志淡漠,心率增快,尿量减少(0ml/h)。实验室检查1.心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。.心肌坏死血清生物标志物升高肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(T或I)升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3~6小时开始增高,CK-MB于3~4d恢复正常,肌钙蛋白于11~14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差,目前已很少应用。3.检测心肌坏死血清生物标志物采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速诊断试剂,可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断,被越来越多的应用。4.其他白细胞数增多,中性粒细胞数增多,嗜酸性粒细胞数减少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白轻链增高。诊断与鉴别诊断根据典型的临床表现,特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化,可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死;心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死(过去称非Q波梗死)。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常,也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。并发症1.心脏破裂常发生在心肌梗死后1~周内,好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致心壁破裂,心室内血液进入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂,可引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭。.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。3.附壁血栓形成多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙,室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化,少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。4.心律失常多发生在发病早期,也可在发病1~周内发生,以室性早搏多见,可发生室性心动过速、心室颤动,导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期,多可恢复,少数需永久起搏器治疗。5.心力衰竭和心源性休克可见于发病早期,也可于发病数天后出现,详见临床表现部分。6.心肌梗死后综合征一般在急性心肌梗死后~3周或数月内发生,表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎,有发热、胸痛等症状,可反复发生,可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。治疗急性心肌梗死发病突然,应及早发现,及早治疗,并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌,缩小梗死面积,保护心脏功能,及时处理各种并发症。1.监护和一般治疗无并发症者急性期绝对卧床1~3天;吸氧;持续心电监护,观察心率、心律变化及血压和呼吸,低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。.镇静止痛小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂,也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。3.调整血容量入院后尽快建立静脉通道,前3天缓慢补液,注意出入量平衡。4.再灌注治疗,缩小梗死面积再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病1小时内开通闭塞冠状动脉,恢复血流,可缩小心肌梗死面积,减少死亡。越早使冠状动脉再通,患者获益越大。“时间就是心肌,时间就是生命”。因此,对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断,并尽快做出再灌注治疗的策略。(1)直接冠状动脉介入治疗(PCI)在有急诊PCI医院,医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下,对所有发病1小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗,球囊扩张使冠状动脉再通,必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此,急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI医院就诊。()溶栓治疗如无急诊PCI治疗条件,或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时,若患者无溶栓治疗禁忌证,对发病1小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等,静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血,最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI医院进一步治疗。非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。5.药物治疗持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林,置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年,未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3~5天。对无禁忌证的患者应给与?阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂(ACEI),对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。对β受体阻滞剂有禁忌证(如支气管痉挛)而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率,而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下,可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。6.抗心律失常偶发室性早搏可严密观察,不需用药;频发室性早搏或室性心动过速(室速)时,立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴;效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时,尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常,可用阿托品肌肉注射或静脉注射;Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞时,可安置临时起搏器。室上性心律失常:房性早搏不需特殊处理,阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者,应直流电同步电转复。7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗 肺水肿时应吸氧,静脉注射吗啡、速尿,静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注,如能维持血压,可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI,若冠状动脉造影病变不适于PCI,应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。8.出院前评估及出院后生活与工作安排 出院前可进行4小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查,发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常,了解心功能,从而估计预后,决定是否需血管重建治疗,并指导出院后活动量。出院后~3个月,可酌情恢复部分工作或轻工作,以后,部分患者可恢复全天工作,但要避免过劳或过度紧张。9.家庭康复治疗急性心肌梗死患者,在医院度过了急性期后,对病情平稳、无并发症的患者,医生会允许其回家进行康复治疗。(1)按时服药,定期复诊;保持大便通畅;坚持适度体育锻炼。()不要情绪激动和过度劳累;戒烟限酒和避免吃得过饱。在上述原则中,坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后,1~个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复,增加心脏侧支循环,改善心肌功能,减少复发及危险因素,是康复治疗的目的。应做到:①选择适宜运动方式和方法在医生指导下,根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等,选择能够坚持的项目,如步行、打太极拳等。②掌握好运动量,是一个关键问题运动量必须与医生协商决定,运动量过小,尽管比不运动好,但起不到应有作用;过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作,应立即终止运动。③运动量增加要循序渐进尤其出院早期运动量一定要适当,根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是,心肌梗死后每个患者的情况都不相同,运动康复必须个体化,必须在医生指导下进行,并应有家属陪伴进行。预后急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内,尤其1~小时内,相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外,还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上,广泛采用监护治疗后降至15%左右,近年来应用直接PCI后降至4%~6%。预防心肌梗死后必须做好二级预防,预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食(低脂肪、低胆固醇饮食),戒烟、限酒,适度运动,心态平衡。坚持服用抗血小板药物(如阿司匹林)、β阻滞剂,他汀类调脂药及ACEI制剂,控制高血压及糖尿病等危险因素,定期复查。对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识,预防心肌梗死发生,万一发生能早期诊断,及时治疗。除上述二级预防所述各项内容外,在日常生活中还要注意以下几点:1.避免过度劳累尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。.放松精神愉快生活,对任何事情要能泰然处之。3.洗澡时要特别注意不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当,洗澡时间不宜过长,冠心病程度较严重的患者洗澡时,应在他人帮助下进行。4.气候变化时要当心在严寒或强冷空气影响下,冠状动脉可发生痉挛而诱发急性心肌梗死。所以每遇气候恶劣时,冠心病患者要注意保暖或适当防护。5.要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给予及时处理心肌梗死患者约70%有先兆症状,主要表现为:(1)既往无心绞痛的患者突然发生心绞痛,或原有心绞痛的患者发作突然明显加重,或无诱因自发发作;()心绞痛性质较以往发生改变、时间延长,使用硝酸甘油不易缓解;(3)疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓或过速;(4)心绞痛发作时伴气短、呼吸困难;(5)冠心病患者或老年人突然出现不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或晕厥等情况时都应想到心肌梗死的可能性。上述症状一旦发生,必须认真对待,患者首先应卧床,保持安静,避免精神过度紧张;舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油,若不缓解,5分钟后可再含服一片。医院就诊。若胸痛0分钟不缓解或严重胸痛伴恶心、呕吐、呼吸困难、晕厥,医院。

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