肺部感染性疾病
肺炎概述
肺炎
指终末气道、肺泡、肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
肺炎的流行病学
社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP）年发病率分别约为（5~11）/人口和（5~10）/住院病人。CAP门诊病人病死率＜1%~5%，住院治疗者平均为12%，入住重症监护病房者约为40%
发病率和病死率高的原因
社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病、免疫功能低下，如COPD、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经系统疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂、器官移植等。
病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加，尤其多耐药（MDR）病原体增加。
病因和发病机制
是否发生肺炎取决于两个因素
正常的呼吸道免疫防御机制可使下呼吸道免除于细菌等致病菌感染。是否发生肺炎取决于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多、毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。
感染途径
CAP感染途径包括：空气吸入；血行播散；邻近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。
HAP通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）、通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。
分类
解剖分类
可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。
大叶性肺炎
小叶性肺炎
间质性肺炎
特点
病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症
病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管、肺泡炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支扩、上感、长期卧床的危重者
以肺间质为主的炎症，累及支气管壁及周围组织，有肺泡壁增生、间质水肿，病变仅在肺间质，呼吸道症状较轻，病变广泛则呼吸困难明显
病原体
多为肺炎链球菌
肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒
肺炎支原体、军团菌
细菌、支原体、衣原体
病毒、肺孢子菌
胸片
肺叶或肺段的实变阴影
沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累
一侧或双侧肺下部不规则阴影
可呈磨玻璃状、网格状
其间可有小片肺不张阴影
病因分类
细菌性肺炎：如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌等所致的肺炎。
非典型病原体所致肺炎：如军团菌、支原体、衣原体等所致的肺炎。
病毒性肺炎：如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒等所致的肺炎。
肺真菌病：如念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌、毛霉等所致的肺炎。
其他病原体所致肺炎：如立克次体、弓形虫、寄生虫等所致的肺炎。
理化因素所致的肺炎：如放射性肺炎、胃酸吸入引起的化学性肺炎等。
患病环境分类
分为社区获得性肺炎（CAP)和医院获得性肺炎（HAP)两类。
社区获得性肺炎
医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明显潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
诊断依据：1.社区发病。2.肺炎的相关临床表现：新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛／呼吸困难／咯血；发热；肺实变体征和（或）闻及湿啰音；WBC10x/L或＜4x/L。3.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。符合以上中的任何1项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等后，可建立临床诊断。
常见病原体：包括肺炎链球菌（约占50%)、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒等。
医院获得性肺炎
医院内肺炎，是指病人住院期间没有接受有创机械通气，未处于病原感染的潜伏期，且入院≥48医院内新发生的肺炎。
诊断依据：胸部X线或CT显示新出现或进展性的浸润影、实变影、磨玻璃影＋下列3个临床症状中的2个或以上，即可诊断：1.发热，体温＞38℃;2.脓性气道分泌物；3.外周血WBC10x/L或＜4x/L。
常见病原体：包括鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌。
社区获得性肺炎的致病菌包括支原体、肺炎链球菌、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒，肺炎的病原体常考，但不同版本的教材内容不一样，做题时应注意，以上为9版《内科学》内容。
临床表现
常见症状
细菌性肺炎的症状可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰，可有脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数病人有发热。
体征
早期无异常。肺实变时有典型体征，如叩诊浊音、语颤增强、支气管呼吸音、湿啰音等。
评估严重程度
确诊肺炎后，符合1项主要标准或≥3项次要标准者，可诊断为重症肺炎。
主要标准
需行气管插管＋机械通气治疗；
脓毒症休克经液体复苏后仍需血管活性剂治疗。
次要标准
呼吸频率≥30次／分；
氧合指数（PaO2/FiO2)≤mmHg;
意识障碍和（或）定向障碍；
血尿素氮≥7.14mmol/L;
多肺叶浸润；
收缩压＜90mmHg，需要积极的液体复苏。
确定病原体
痰
咳痰标本采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本，但应注意污染菌。痰定量细菌培养致病菌浓度≥cfu/ml，可以认为是肺部感染的致病菌；≤cfu/ml，则为污染菌；介于两者之间，应重复痰细菌培养。如连续分离到相同的细菌，~cfu/ml连续两次以上，也可认为是致病菌。
经纤维支气管镜或人工气道吸引
如吸引物细菌培养浓度≥cfu/ml，可认为是致病菌。
防污染样本毛刷
若所取标本培养细菌浓度≥cfu/ml，可认为是致病菌。
支气管肺泡灌洗
如灌洗液培养细菌浓度≥cfu/ml，可认为是致病菌。
经皮细针吸检
其敏感性和特异性均很好，但为有创检查，临床上少用。
血和胸腔积液培养
肺炎病人血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原体。若仅为血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染解释菌血症的原因，血培养的细菌也可认为是肺炎的致病菌。胸腔积液培养到的细菌则基本可认为是肺炎的致病菌。
治疗
抗感染治疗是最主要的环节，包括经验性治疗和抗病原体治疗。
CAP
青壮年和无基础疾病的CAP病人，常用青霉素类、第一代头孢菌素。老年人和有基础疾病的CAP常用呼吸氟喹诺酮类、第二、三代头孢菌素、β-内酰胺酶抑制剂，可联合大环内酯类药物。
HAP
常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类、碳青霉烯类药物。
肺炎链球菌肺炎
肺炎链球菌
为革兰染色阳性球菌，有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。肺炎链球菌可分为86个血清型，成人致病菌多属1~9及12型，以第3型毒力最强；儿童多为6、14、19及23型。
发病机制
发病率
约占社区获得性肺炎的半数，是最常见的社区获得性肺炎。
不易形成空洞
肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死，故不易形成空洞。病变消散后肺组织多无损坏，不留纤维瘢痕，极个别病人肺泡内纤维素吸收不完全，可形成机化性肺炎。
最易发生大叶性肺炎
肺炎链球菌为条件致病菌，有荚膜，其致病力主要是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先在肺泡引起病变，经肺泡间孔（Cohn孔）向肺的中央部分扩展，累及几个肺段或整个肺叶，典型表现为大叶性肺炎，并不累及支气管。因病变开始于肺外周，故肺叶间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。
临床表现
症状
常表现为青年人受凉、淋雨、疲劳、醉酒后急性起病，寒战高热，体温在数小时内升至39～40℃，呈稽留热。
胸痛，可放射至肩部或腹部。
咳嗽咳痰，可痰中带血或出现特征性铁锈色痰液。
体征
急性热面容，鼻翼扇动，口角及鼻周有单纯疱疹。早期肺部体征不明显。肺实变期叩诊浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。重症感染时可有休克。累及脑膜时有颈抵抗、病理反射征阳性。病变累及胸膜时，可有胸膜炎、胸腔积液体征。
诊断
根据典型症状和体征，结合胸部X线片，容易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。
并发症
近年来肺炎链球菌肺炎的并发症已很少见。严重脓毒症或毒血症病人易发生感染性休克，尤其老年人。其他并发症有胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎等。
治疗
抗菌药物治疗
首选青霉素。轻症者，青霉素万U/d，分3次肌内注射；病情稍重者，青霉素万～万U/d，分次静脉滴注；重症及并发脑膜炎者，万～万U/d，分4次静脉滴注。对青霉素过敏者，可选用氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等。多重耐药菌株感染者可选用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。
支持疗法
病人卧床休息，补充足够的蛋白质、热量及维生素。禁用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗及干扰真实热型。对烦躁不安者，可给予镇静剂，禁用抑制呼吸的镇静药。
并发症的处理
经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺外感染，如脓胸、心包炎、关节炎等。并发胸腔积液、脓胸者，应积极引流排脓。
金黄色葡萄球菌肺炎
发病机制
葡萄球菌革兰染色阳性，可分为凝固酶阳性的葡萄球菌（主要为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌）和凝固酶阴性的葡萄球菌（如表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌）。葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力较强。金黄色葡萄球菌凝固酶阳性，是化脓性感染的主要原因。
临床表现
症状
常急性起病，寒战高热，胸痛，咳脓性痰，量多，带血丝或呈脓血性，毒血症明显。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖、痈、中心静脉导管置入史、或静脉吸毒史，较少咳脓性痰。
体征
早期可无体征，常与严重中毒症状和呼吸道症状不平行，然后可出现两肺散在湿啰音。病变较大或融合时可有肺实变体征，气胸或脓气胸时，则有相应体征。
诊断
初步诊断
根据全身毒血症状，咳嗽，咳痰，白细胞计数增高，X线胸片表现，即可作出初步诊断。胸片常表现为肺段或肺叶实变，早期可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发液气囊腔。
确诊
细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血、肺穿刺物培养。
治疗
强调早期清除和引流原发病灶。近年来，金黄色葡萄球菌对青霉素的耐药率高达90%左右，因此可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠，联合氨基糖苷类如阿米卡星等。对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）则应选用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺等。
肺炎克雷伯杆菌肺炎
发病机制
肺炎克雷伯杆菌革兰染色阴性，为当今肺炎常见的G-杆菌之一，常寄生在人体的上呼吸道和肠道。该菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，可引起组织坏死、液化，形成单个或多个脓肿。若病变累及胸膜或心包，可引起渗出性或脓性积液。当机体抵抗力降低时，该菌可经呼吸道进入肺内引起大叶或小叶融合性病变，以上叶多见。此外，由于病灶中渗出液黏稠而重，常致叶间裂下坠。
临床表现
症状
克雷伯杆菌肺炎起病突然。部分病人有上呼吸道感染前驱症状。酗酒是最重要的发病危险因素。主要症状为寒战、发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难等。早期常见病人全身衰弱等毒血症表现。痰液无臭、黏稠、痰量中等，由血液和黏液混合而呈砖红色，为本病的特征。
体征
急性病容，呼吸困难，严重者有全身衰竭、休克、黄疸。病变呈大叶性者可有肺实变体征。
诊断
胸片
示大叶实变或小叶浸润和脓肿形成。若病灶为右上叶实变，因其渗出物稠厚且比重高，常使水平叶间裂呈弧形下坠，有病原学提示和诊断价值。半数病人病变累及多个肺叶，16%~50%伴肺脓肿形成。
病原学确诊
需从下呼吸道防污染标本、血液或胸液标本培养出克雷伯杆菌。合格痰标本培养本菌生长并达到≥cfu/ml，有诊断参考意义。
治疗
及早使用抗生素是治愈的关键。经验治疗可选用第三代头孢菌素＋氨基糖苷类抗生素。待细菌培养结果明确后调整抗生素治疗。
肺炎支原体肺炎
肺炎支原体肺炎
由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。
临床表现
症状
起病较缓慢，主要表现为乏力、头痛、咽痛、肌肉酸痛、咳嗽明显，多为发作性干咳，持久的阵发性剧咳为支原体肺炎的典型表现。一般为中等度发热，也可以不出现发热。
体征
咽部和鼓膜可见充血，颈部淋巴结肿大。10%~20%的病人可出现斑丘疹、多形红斑。胸部体征不明显，与肺部病变程度不相符。很少出现肺实变体征。
诊断
根据临床症状、X线影像学表现、血清学检查结果可作出诊断。培养分离出肺炎支原体虽对诊断有决定性意义，但检出率较低，且所需时间较长。血清学试验只能作回顾性诊断。
冷凝集试验
起病2周后，约2/3的病人冷凝集试验阳性，滴度≥1:32，若滴度逐步升高，更有诊断价值。如血清支原体IgM抗体≥1:64，或恢复期抗体滴度有4倍增高，可进一步确诊。
痰标本
直接检测呼吸道标本中肺炎支原体抗原，可用于早期快速诊断。
X线胸片
显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野多见。可出现少量胸腔积液。
治疗
首选大环内酯类
如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素等。疗程一般2-3周。
次选药物
对大环内酯类不敏感者，可选用氟喹诺酮类、四环素类。
无效药物
因肺炎支原体无细胞壁，故青霉素、头孢菌素等抗生素无效。
镇咳治疗
对于剧烈咳嗽者，应适当给予镇咳药。
病毒性肺炎
是由病毒侵入呼吸道上皮及肺泡上皮细胞引起的肺部炎症。
发病机制
常见病毒为甲乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒等。病毒性肺炎多为吸入性感染，通过人与人之间的飞沫传染，主要是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴气管－支气管炎。单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎，病变吸收后可遗留肺纤维化。
临床表现
症状
与支原体肺炎相似，但起病较急，发热，头痛，全身酸痛等全身症状突出。可有咳嗽，少痰。重症病人可有呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、心力衰竭、呼吸衰竭、ARDS等。
体征
常无显著胸部体征。
诊断
外周血象
白细胞计数正常、稍高或偏低。
胸片
可见肺纹理增多，磨玻璃状阴影，小片状浸润或广泛浸润、实变。
胸部CT
常见小叶分布的毛玻璃影、小结节病灶，也可表现为网织索条影。
治疗
对症治疗
以对症为主，必要时氧疗，注意隔离消毒，预防交叉感染。
病毒抑制药物
如利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦、阿糖腺苷等。
几种肺炎的鉴别
特征性痰液
铁锈色痰常见于肺炎链球菌肺炎；
红棕（砖红）色胶冻痰常见于肺炎克雷伯杆菌肺炎；
脓血性痰常见于金黄色葡萄球菌肺炎。
特征性X线表现
肺叶实变、其中有液气囊腔、X线表现易变性见于葡萄球菌肺炎；
肺大叶实变、蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠见于肺炎克雷伯杆菌肺炎；
胸片示磨玻璃样阴影见于病毒性肺炎。
特殊临床表现
以刺激性咳嗽为突出症状、胸部体征较少见于肺炎支原体肺炎、病毒性肺炎。
特殊病史
青年人受凉、淋雨后突然发病，常见于肺炎链球菌肺炎；
病前1~2周有旅游史，常提示肺炎支原体肺炎；
冠周炎病史，常见于厌氧菌肺炎。
特殊体征
口角疱疹常见于肺炎链球菌肺炎；
颈淋巴结肿大常见于肺炎支原体肺炎。
敏感抗生素
对大环内酯类敏感者常见于非典型病原体肺炎（军团菌、支原体、衣原体）。
肺炎支原体肺炎与病毒性肺炎的鉴别
两者的主要临床表现都是剧烈咳嗽，容易混淆。
肺炎支原体肺炎
病毒性肺炎
好发季节
秋冬季，但季节差异性不大
冬春季，可暴发流行，也可散发
好发人群
儿童、青年人
儿童、成人
发病率
占所有肺炎的10%，非细菌性肺炎的1/3
约占住院社区获得性肺炎的8%
病原体
肺炎支原体
甲乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、冠状病毒
部位
病原体存在于纤毛上皮之间，不侵入肺实质
病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎
基本病变
表现为间质性肺炎
表现为间质性肺炎
前驱症状
较缓慢，发热、头痛、乏力、肌痛、耳痛等
较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等
咳嗽
多为阵发刺激性咳嗽，少量黏液
咳嗽，少痰或白色黏液痰
体征
无明显体征，严重症状与轻微体征不相称
常无显著体征，严重者肺部干、湿啰音
其他类型肺炎的鉴别
肺炎链球菌肺炎
葡萄球菌肺炎
肺炎克雷伯杆菌肺炎
肺炎支原体肺炎
起病缓急
急
急
急
缓
前驱症状
病前数日上感史
全身关节、肌肉酸痛
病前上感症状
咽痛、头痛、肌肉痛
寒战发热
39~40℃(稽留热）
39~40℃
39℃左右
38℃左右，偶39℃
咳嗽咳痰
咳铁锈色痰
脓性痰，量多，带血丝
红棕色胶冻痰（砖红）
少量黏痰，刺激性咳嗽
疾病特点
不易形成空洞
毒血症状明显
特征性砖红色胶冻痰
咳嗽为突出症状
X线
大片炎症浸润影或实变影，支气管充气征假空洞征
肺段或肺叶实变
空洞，液气囊腔
肺部阴影易变
肺大叶实变，小叶浸润
多发性蜂窝状肺脓肿
水平叶间裂弧形下坠
肺部多种形态浸润影
呈节段性分布
多见于肺下野
诊断依据
典型症状＋体征＋胸片
毒血症＋咳嗽、脓血痰＋WBC增高＋胸片
老年急性肺炎病人
中毒症状＋砖红痰液
临床症状＋胸片＋血清学检查
确诊依据
痰细菌学检查
痰细菌学检查
痰细菌学检查
检出肺炎支原体
首选药物
青霉素
耐青霉素酶的半合成青霉素、头孢菌素
氨基糖苷类，2、3代头孢菌素
红霉素、罗红霉素、阿奇霉素
次选药物
氟喹诺酮类、头孢菌素、万古霉素
MRSA选用万古霉素、替考拉宁
2、3代头孢菌素
氟喹诺酮类、四环素类
支原体和军团菌首选红霉素，克雷伯杆菌首选氨基糖苷类
肺脓肿
肺脓肿
是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
病因和发病机制
感染途径和常见致病菌
根据感染途径不同，将肺脓肿分为吸入性、血源性、继发性三类。
感染途径
临床特点
病原菌
吸入性肺脓肿
多为误吸所致，占所有肺脓肿的60%
多为厌氧菌（占90%)、放线菌属
血源性肺脓肿
某处感染灶经血液循环播散至肺部
金黄色葡萄球菌（最多见）、链球菌、表皮葡萄球菌
继发性肺脓肿
某些细菌性肺炎、支气管扩张、囊肿、阻塞、支气管肺癌、肺结核空洞、邻近器官感染、阿米巴肝脓肿溃破
金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌
好发部位
肺脓肿的好发部位与感染途径及体位有关。
吸入性肺脓肿－右肺（单发）
血源性肺脓肿－两肺外野（多发）
吸入性肺脓肿：仰卧位－上叶后段或下叶背段
原发性肺结核－上叶下部或下叶上部近胸膜处
吸入性肺脓肿：坐位－下叶后基底段
继发性肺结核－上叶尖后段、下叶背段、后基底段
吸入性肺脓肿：右侧卧位－右上叶前段或后段
支气管扩张症－左下叶和左舌叶支气管
临床表现
注意与支气管扩张症相鉴别。
肺脓肿
支气管扩张症
发病年龄
壮年，男多于女
儿童和青年
起病缓急
70%~90%为急性起病
多慢性经过
典型表现
高热、咳嗽、咳大量脓臭痰
慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血
痰液特性
量多，可达~ml/d
为脓性臭味痰，静置后可分为3层
急性感染时可达每天数百毫升
合并感染时呈黄绿色臭脓痰，放置后分为4层
咯血
1/3病例，血源性肺脓肿极少咯血
50%~70%病人有不同程度的咯血，咯血量不等
体征
体征与脓肿大小和部位有关
慢性肺脓肿常有杵状指（趾）
早期或干性支扩无异常体征；病重或继发感染者可有湿啰音；慢性支扩可有杵状指（趾）
致病菌
吸入性肺脓肿多为厌氧菌
血源性肺脓肿多为金黄色葡萄球菌
合并感染时致病菌多为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌
X线
浓密的炎性阴影中有空腔、气液平面
血源性肺脓肿表现为两肺多发性肺脓肿
支气管柱状扩张表现为双轨征
支气管囊状扩张表现为卷发样阴影
确诊方法
胸腔积液和血培养对确定病原菌价值很大
胸部高分辨CT(现在），支气管碘油造影（过去）
抗感染治疗
吸入性：首选青霉素
血源性：耐β内酰胺酶青霉素类、头孢
阿米巴性：甲硝唑
开始时给予氨苄西林、阿莫西林、头孢克洛
铜绿假单胞菌感染给予喹诺酮、第三代头孢
慢性咳脓痰者给予长疗程抗生素
脓液引流／痰液引流
祛痰、雾化、舒张支气管
体位引流、纤支镜冲洗引流
祛痰、雾化、舒张支气管
体位引流、外科治疗
尽管吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，但首选抗生素不是厌氧菌的特效药甲硝唑，而是青霉素。咳大量臭脓痰的常见疾病为－急性肺脓肿，支气管扩张症急性感染期。痰液放置后，分3层者为肺脓肿，分4层者为支气管扩张症。
辅助检查
血常规
急性肺脓肿白细胞总数达（20~30)x/L,中性粒细胞90%以上。
细菌学检查
痰、胸腔积液、血细菌培养（包括需氧菌＋厌氧菌培养）可确定致病菌。
胸片
早期表现为大片浓密模糊浸润影，晚期可见脓腔形成，脓腔中可出现圆形透亮区及气液平面，其四周被浓密的炎症浸润所环绕。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，可呈多房性。
纤支镜
有助于明确病因和病原学诊断，可吸引脓腔、冲洗支气管。
诊断
对有误吸史者，突发畏寒高热，咳嗽，咳大量臭脓痰，白细胞计数显著增高，胸片示浓密炎性阴影中有空腔、气液平面，即可作出急性肺脓肿的诊断。痰、血培养，包括厌氧菌培养，对病因诊断有重要价值。
鉴别诊断
肺脓肿应与X线胸片呈现空洞的肺部疾病相鉴别。
肺脓肿
脓腔为圆形透亮区，有液平面，四周被浓密炎症浸润环绕，脓腔内壁光整或略不规则
空洞性肺结核
空洞形态不一，多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显、多个空腔的虫蚀样空洞
肺鳞癌
可发生坏死液化，形成空洞，空洞壁较厚，呈偏心性，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞四周炎症病变少，可有肺门淋巴结肿大，一般无中毒性或急性感染症状
肺囊肿继发感染
囊肿内有气液平面，四周炎症反应轻，无明显中毒症状和脓痰
肺炎链球菌肺炎
假空洞征（肺部炎性浸润吸收速度较快所致）
治疗
抗菌药物治疗
吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，首选青霉素；脆弱拟杆菌对青霉素无效，可使用克林霉素、甲硝唑。
血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。
若为阿米巴肺脓肿，则用甲硝唑治疗。
抗菌药物的疗程为6~8周，直至胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。
脓液引流
是提高疗效的有效措施。痰液黏稠不易咳出者，可用祛痰药、雾化吸入以利痰液流。引流的体位应使脓腔处于最高位，每日2~3次，每次10~15分钟。可经纤支镜冲洗及吸引。
手术治疗
适应证
病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（＞5cm)估计不易闭合者；
大咯血经内科治疗无效或危及生命；
伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者；
支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。
天韵德源