患者，女，70岁，患者无明显诱因出现胸闷、气喘10余天，活动及劳累后出现，休息后可缓解，无胸痛、心悸，无头晕、头痛，无腹泻、腹胀，无晕厥、意识、言语及肢体活动障碍，近期夜间不能平卧入眠，坐位或侧卧位，就诊于当地诊所，给予口服药物治疗，效果不佳，今为求进一步明确诊治遂就诊于我院，到达我院后监测血氧低给予面罩吸氧；行心电图：窦性心律，V1-V3导联Q波，胸腔广泛导联T波倒置；血气分析：PH7.47，二氧化碳分压20mmHg,氧分压69mmHg，血糖8.2mmol/l,氧和血红蛋白94%，血常规+CRP：白细胞12.73×10^9/L，中性粒细胞%72.4，C反应蛋白33.74mg/L；D二聚体2.30mg/L；以胸闷原因待查收入院。入院后突发晕厥，伴牙关紧闭，肢体抽搐，持续1min后缓解。立即查头部CT示未见明显异常，查CT-肺动脉增强示：危急值上报：双侧多发肺栓塞。给予患者肺静脉溶栓治疗。
肺栓塞临床最常见的症状为呼吸困难，伴或不伴紫绀，发生率约为80%-90%，晕厥可以是肺栓塞唯一首发症状，发生率约为11%-20%。肺栓塞合并晕厥往往提示有大的肺栓塞存在[1]。肺栓塞是一种临床急症，误诊率、病死率较高[2，3]。知识普及：什么是肺栓塞？肺栓塞：指各种栓子阻塞肺动脉系统时所引起的一组以肺循环和呼。吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的临床综合征。当栓子为血栓时，称为肺血栓栓塞症(PTE)，是肺栓塞最常见的类型；栓子也可以是脂肪、羊水和空气等。发病机制及病因病因：任何可以导致静脉血液瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素都可使肺血栓栓塞的发生危险性增高，可分为原发性因素和继发性因素两类。原发性因素多由遗传变异引起，以40岁以下的年轻病人无明显诱因反复发生为特征；继发性因素是指后天获得的易发生肺血栓栓塞的病理生理改变、医源性因素及病人自身因素，如创伤和（或）骨折、脑卒中、心力衰竭、急性心肌梗死、恶性肿瘤；外科手术、植入人工假体、中心静脉插管、妊娠及产褥期、口服避孕药、因各种原因的制动/长期卧床、长途航空或乘车旅行和高龄等，这些因素可单独存在，也可同时存在并发挥协同作用。其中高龄是独立的危险因素。
发病机制：外周静脉血栓形成后，一旦血栓脱落，即可随静脉血流移行至肺动脉内，形成肺血栓栓塞症。急性肺栓塞发生后，由于血栓机械性堵塞肺动脉及由此引发的神经、体液因素的作用，可以导致一系列呼吸和循环功能的改变。临床表现
症状：
1.不明原因的呼吸困难：多于栓塞后即刻出现，尤其活动后明显，是最常见的症状。
2.胸痛：可以是胸膜炎性胸痛或心绞痛样胸痛。
3.晕厥：可为肺栓塞的唯一或首发症状。
4.烦躁不安、惊恐甚至濒死感：由严重呼吸困难和剧烈胸痛引起。
5.咯血：常为小量咯血，大咯血少见。急性肺栓塞时，咯血主要反映局部肺泡的血性渗出，并不意味病情严重。当呼吸困难、胸痛和咯血同时出现时称为“肺梗死三联征”。
6.咳嗽：早期为干咳或伴有少量白痰。
体征：
1.呼吸系统：呼吸急促、发绀；肺部可闻及哮鸣音和细湿罗音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。
2.循环系统:颈静脉怒张或异常搏动；心率加快，严重时可出现血压下降甚至休克；肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。
3.发热：多为低热，少数病人体温可达38℃以上。
临床分型
急性肺血栓栓塞症：①大面积PTE：以休克和低血压为主要表现，收缩压＜90mmhg，或与基线值相比，下降幅度≥40mmhg，持续15分钟以上。须排除新发生的心律失常、低血量或感染中毒症所致的血压下降。②非大面积PTE：未出现休克和低血压的肺栓塞。如出现右心功能不全或超声心动图提示有右心室运动功能减弱，则为次大面积PTE亚型。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压：以慢性、进行性肺动脉高压为主要表现,后期出现右心衰竭，影像学检查证实肺动脉阻塞。
实验室及其他检查
1.实验室检查：D-二聚体测定，可作为PTE的初步筛选指标，急性PTE时D-二聚体科升高，若含量低于ug/L,可基本排除急性PTE。动脉血气分析表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大。
2.心电图与超声心动图：大多数病人可出现非特异性心电图异常，以窦性心动过速最常见。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V1-V4导联ST段异常和T波倒置，Ⅰ导联出现明显的S波，Ⅲ导联出现大Q波且T波倒置等，观察到心电图的动态改变要比静态异常更具临床意义。超声心动图表现为右心室和（或）右心房扩大、室间隔左移和运动异常、近端肺动脉扩张、三尖瓣返流和下腔静脉扩张等。
3.下肢深静脉超声检查：为诊断深静脉血栓最简便的方法，若阳性可以诊断深静脉血栓，同时对PTE有重要提示意义。
4.影像学检查：①X线胸片：肺栓塞的典型X线征象为尖端指向肺门的楔形阴影，但不常见。多数表现为区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加。②CT：目前最常用的确诊手段，直接征象表现为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间，或呈完全充盈缺损。③磁共振：用于诊断段以上肺动脉内血栓及对碘造影剂过敏的病人。④肺动脉造影：是目前临床诊断PTE的经典方法。
主要治疗方法
1.一般处理：对高度疑诊或确诊PTE的病人，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化。病人应卧床休息，并保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓的脱落。必要时可适当应用镇静、止痛、镇咳等对症治疗。
2.呼吸循环支持：有低氧血症者可经鼻导管或面罩吸氧。对于出现右心功能不全但血压正常值，可使用小剂量的多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增加多巴胺的剂量或使用其他血管加压药如去甲肾上腺素等。
3.溶栓治疗：①可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织灌注，降低PTE病人的病死率和复发率，主要适用于大面积PTE病人。对于次大面积PTE，若无禁忌症可考虑溶栓；对于血压和右心运动功能均正常的病人，则不宜溶栓。溶栓的时间窗一般为14天以内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在确诊的前提下慎重进行，但对有明确溶栓指征的病人应宜尽早开始溶栓。②溶栓治疗的主要并发症为出血，以颅内出血最为严重，因此，在用药前应充分评估出血的危险性，溶栓治疗的绝对禁忌症有活动性内出血、近期自发的颅内出血。相对禁忌症包括：近期有大手术、分娩、器官活检、胃肠道出血、严重创伤、神经外科手术或眼科手术、心肺复苏史；以及血小板计数减少；缺血性脑卒中，难于控制的重度高血压、妊娠；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。③常用溶栓药物：尿激酶、链激酶及重组组织型纤溶酶原激活剂。
4.抗凝治疗：能够有效预防血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件，是PTE和深静脉血栓的基本治疗方法。常用药物有肝素和华法林，当临床疑诊PTE时，即可开始使用肝素进行抗凝治疗。
怎样预防呢？1.对于存在高危因素的人群，应指导其避免可能增加静脉血流瘀滞的行为：如长时间保持坐位，特别是坐时跷二郎腿；穿束膝长筒袜；长时间站立不活动等。
2.长期卧床的病人应鼓励其进行床上肢体活动，不能自主活动的进行被动活动。
3.适当增加液体摄入，防止血液浓缩。
4.血栓形成高危病人应遵医嘱应用抗凝药物。
参考资料：
[1]彭宁，高奇，以晕厥为首发症状的3例肺栓塞患者误诊分析[C].重庆医学，:1
[2]程显声．进一步提高肺栓塞的诊断意识[J]．中华内科杂志，，35(8)：．
[3]程显声．肺血管疾病学——肺栓塞[M]．北京：人民卫生出版社，．～．
作者：李雪
单位：医院
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