胸部检查（二）
肺和胸膜
库斯莫尔呼吸（Kussmaul呼吸）是指各种酸中毒所导致的深长规则大呼吸，频率或快或慢。
常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。
代谢性碱中毒代偿性浅而慢的呼吸。
呼吸性碱中毒存在肺通气过度。
呼吸性酸中毒存在通气不足，二氧化碳潴留。
肺炎、肺梗死时，肺组织实变，传导良好，语颤增强。
肺脓肿、空洞性肺结核时，肺内产生巨大空腔，声波在空腔产生共鸣，利于声波传导，语颤增强。
肺气肿时，肺内含气量增多，语颤传导受阻，语颤减弱。
语音震颤减弱或消失，主要见于：
①肺泡内含气量过多，如慢性阻塞性肺疾病；
②支气管阻塞，如阻塞性肺不张；
③大量胸腔积液或气胸；
④胸膜显著增厚粘连；
⑤胸壁皮下气肿。
阻塞性肺不张时一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少，语颤减弱。
语颤的强弱取决于气管支气管是否通畅胸壁传导是否良好
阻塞性肺不张时支气管阻塞，语颤减弱
阻塞性肺不张系指因气道阻塞而导致一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少。呼吸音来自于气流通过呼吸道和肺泡，产生湍流引起振动，发出声响，气流受限，呼吸音减弱。阻塞性肺不张时，肺含气量减少，胸廓充盈不足，可有胸廓塌陷发生，叩诊由清音变浊，同样因为含气量减少，语颤传导不良，语颤减弱。气管移位见于胸腔积液积气或有占位性病变，阻塞性肺不张时，气管向患侧移位。
语颤增强两个要求：气道通畅和肺实变。
阻塞性肺不张时由于气道不通畅使得语颤减弱。。
上腔静脉综合征时，静脉回流受阻，肺含水量增加，不利于语颤传播，语颤减弱。
支气管肺炎和慢性支气管炎时语颤均无明显变化。
急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，使其表面变为粗糙，呼吸时脏层和壁层胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，为胸膜摩擦感。但当胸膜炎加重时，胸腔积液增加，胸膜摩擦感消失。
胸膜摩擦感通常于呼与吸两相均可触及，屏住呼吸时不能触及，但有时只能在吸气相末触到，有如皮革相互摩擦的感觉。该征象常于胸廓的下前侧部容易触及，因该处为呼吸时胸廓动度最大的区域。
正常肺部叩诊为清音。
鼓音如同击鼓声，在叩击含有大量气体的空腔脏器时出现。正常情况下可见于胃泡区和腹部，病理情况下可见于肺内空洞、气胸、气腹等情况。
过清音介于清音与鼓音之间。临床主要见于肺组织含气量增多、弹性减弱的病变如肺气肿。
浊音音调较高音响较弱，当叩击被少量含气组织覆盖的实质脏器时产生，如叩击心或肝被肺段边缘所覆盖的部分，或在病理状态下如肺炎（肺组织含气量减少）的叩诊音。
实音音调较浊音更高，音响更弱，振动持续时间更短的一种非乐性音，如叩击心和肝等实质脏器所产生的音响。在病理状态下可见于大量胸腔积液或肺实变等。
浊鼓音是一种兼有浊音和鼓音特点的混合性叩诊音，见于肺泡壁松弛，肺泡壁含气量减少的情况，如肺不张、肺炎充血期、肺水肿。
空洞性肺结核叩诊为鼓音。
胸膜肥厚叩诊为浊音或者实音。
肺气肿叩诊为过清音。
气胸时叩诊为鼓音。
支气管呼吸音强度响亮，呈高音调，吸气相与呼气相之比为1：3，
吸气相与呼气相之比为1：1的是气管呼吸音的特点。
呼吸音性质为管样性质，正常人于胸骨上窝可闻及。
出现呼吸音增强的因素有机体需氧量增加、缺氧兴奋呼吸中枢、血液酸度增高等，贫血时机体缺氧引起呼吸音增强。
重症肌无力、膈肌瘫痪等呼吸肌疾病引起呼吸音减弱或消失。
胸膜炎时常闻及胸膜摩擦音。
急性弥漫性腹膜炎出现呼吸浅速，呼吸音减弱。
异常支气管呼吸音是在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音。见于肺组织实变、肺内大空腔、压迫性肺不张。
压迫性肺不张时，因肺组织较致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音。
气胸、胸膜肥厚、胸腔积液、气道阻塞都不会出现异常支气管呼吸音。
湿啰音的特点：湿啰音为呼吸音外的附加音，多呈断续性，持续时间较短，一次常连续多个出现，于吸气时较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，强度性质不易变，中、小湿啰音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。
中湿啰音气体通过气管支气管内的液体，形成水泡随即破裂而产生的声音。
病人无力排痰，气体通过分泌物积聚的大气道所产生的声音产生的是粗湿啰音。
气体通过狭窄的气管支气管腔产生震动引起的声音是干啰音。
炎症侵入胸膜，引起脏壁层胸膜粗糙摩擦而产生的声音是胸膜摩擦音。
肺部炎症时，实变部分传音良好，支气管呼吸音经肺实变部分传到胸壁的声音是异常支气管呼吸音。
支气管闭塞时，肺部听诊未闻及呼吸音。
支气管结核、支气管狭窄、支气管异物、支气管肿瘤等肺部听诊均可闻及干性啰音。
肺部听诊时，可闻及特征性杂音，与某些疾病密切相关。
干啰音的特点：干啰音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基音频率约为~Hz。
持续时间较长，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时比较明显，干啰音的强度和性质易变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。
发生于主支气管以上大气道的干啰音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。
起源于细支气管，音调高的干啰音，谓之哨笛音。
干啰音，源于气管支气管病变，最主要的是局部口径改变。
类似吹哨，哨的特殊形态决定了气流通过时产生声音。然而，支气管，尤其是没有软骨支持的细支气管，在呼吸两相，受牵张或压迫，其口径是会变化的（相当于改变了哨笛的口径），加上病灶的硬度、弹性、大小各种各样，且与支气管变化不一致（相当于哨笛内部结构改变），所以，干啰音性质（音调、强度等）会发生变化。
干啰音产生于气道狭窄时呼吸形成的湍流，音调较高，持续整个吸气呼气相。干啰音随着炎症或者支气管平滑肌痉挛过程的发展，气道阻塞情况也易变化，造成干啰音部位容易变化。
急性肺水肿可见两肺满布湿性啰音。
重症肺结核、支气管扩张症表现为肺部局限性湿啰音。支气管肺炎一般表现为局限性湿啰音，仅当病情重时，表现为两肺满布湿性啰音。
弥漫性肺间质纤维化表现为特征性Velcro啰音。
肺部听诊听到胸膜摩擦音表明胸膜之间存在炎症或者有纤维素渗出。
结核性干性胸膜炎是指胸膜表面有纤维素性渗出物沉着的胸膜炎症，所以其可具有胸膜摩擦音体征。
结核性渗出性胸膜炎又叫湿性胸膜炎，由于胸膜腔存在积液，故不会出现胸膜摩擦音。
肺结核并发气胸时，大量气体进入胸腔，不会出现胸膜摩擦音。
结核性脓胸、金黄色葡萄球菌肺炎病变部位在肺脏，而不在胸膜腔内，故不会出现胸膜摩擦音。
英文
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Cheyne-Stokes
Biot
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