第四节胸腔积液
一、概念
胸腔积液是胸膜表面间质的液体过度漏出或渗出和聚在胸腔。胸腔积液不是一种疾病,而是全身性疾病或胸膜疾病的一种后果。症状包括胸膜性胸痛及气促。胸膜性胸痛是一种刺痛,可在安静呼气时减轻,深吸气时加重。当积液量大时,胸膜性胸痛趋于消失。当积液是由于肿瘤侵犯壁层胸膜时,疼庸通常是持续性纯痛,并不随呼吸改变。异常胸腔液体的出现可妨碍肺膨胀而影响肺功能导致气促。胸腔积液是慢性过程时可导致肺不张、反复肺部感染和肺受压。单侧或双侧胸腔积液对肺功能的影响取决手积液量和双肺的功能状态。有严重肺疾病基础的患者,少量到中量的积液即可产生较重症状,亦可经引流而得到明显改善。
二、胸腔积液和吸收的机制
胸腔积液的生成依赖脏层与壁层胸膜的静水压和胶体渗透压。液体从壁层胸膜移向胸膜腔的静水压是体循环毛细血管压(30cmH20)和胸腔内负压(5cmH2O)之和,约为(35cmH20)。其对抗的压力是血胶体渗透压(34cmH20)减去胸腔液体胶体渗透压(8cmH2O)。9cmH2O的压力差有利于液体从壁层胸膜移向胸膜腔。壁层胸膜的毛细血管压受体循环压力影响,而脏层胸膜的毛细血管压则受肺循环压力影响,因此脏层胸腹侧静水压较低,为10cmH20,有利于胸腔液体吸收入脏层胸膜。不含蛋白的液体正常情况下自壁层胸膜的体循环毛细血管流人胸膜腔,然后吸收进入脏层胸膜的肺循环毛细血管,24小时液体转运达5~10L。通常,只有2-3ml蛋白含量约为1.5g/ml的液体存在于胸膜腔。如果蛋白从胸膜毛细血管漏到胸膜腔并在那里积聚,则胸腔积液胶体渗透压增大,产生的压力梯度有利于液体从脏层和壁层胸膜都流向胸膜腔。胸腔液体不断积聚直到蛋白质被稀释或胸膜压力增高而恢复吸收。因为血清蛋白的浓度比胸腔液体高,所以蛋白质不能通过单纯的扩散回到血液,而是由胸腔液体的淋巴引流来完成。淋巴引流大约是~ml/24h,仅为无蛋白液体的10%,但对清除从脏、壁层胸腹进入胸膜腔的蛋白具有重要意义。
异常胸腔液体积聚的机制有:①静水压升高,如充血性心力衰竭；②毛细血管通透性增加,如肺炎或感染性胸膜炎；③血浆胶体渗透压降低,如低白蛋白血症；④胸腔内负压增加,如肺不张；⑤胸膜腔淋巴引流受损,通常为肿瘤、放疗或真菌病造成的淋巴管阻塞。胸腔积液分漏出液和渗出液。胸腔积液中蛋白含量超过3g/ml或比重超过1.；胸腔积液中蛋白/血清蛋白0.5；胸腔积液LDH/血清LDH0.6；胸腔积液LDH血清LDH上限的2/3即为渗出液。
三、病因
渗出液发生在胸膜表面或淋巴管有病变时。在由细菌性肺炎、结核病或肿瘤引起的胸膜疾病,由于毛细血管通透性增加而产生胸腔液体积聚。继发于淋巴瘤或转移性肿瘤的淋巴管阻塞亦可产生渗出性积液。一旦诊断胸腔积液，就要进一步确定是漏出液还是渗出液。如果是漏出液,不需要进一步诊断程序,只需治疗基础的系统疾病。漏出液的病因有:①充血性心力衰竭占漏出性胸腔积液患者的83%；②肝硬化；③肾病综合征；④黏液水肿；⑤腹膜透析；⑥低蛋白血症;⑦肉样瘤病；⑧Meigs综合征。渗出性胸腔积液,需要对胸膜或淋巴管疾病的病因进一步检查,渗出液的病因有：①新生物(转移性肿瘤、间皮瘤、淋巴瘤、胸壁肿瘤、Meigs综合征)占渗出性胸腔积液患者的43%；②感染性疾病(结核病、病毒、真菌、寄生虫、细菌性肺炎、类风湿关节炎);③肺梗死；④胶原血管疾病(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮)；⑤胃肠疾病(胰腺炎、胰腺假性囊肿、食管破裂、膈下脓肿、肝胶肿);⑥创伤(血胸、乳糜胸)；⑦其他(放疗后、心肌梗死后综合征)。
四、临床表现
通常以胸痛、胸闷、气促、呼吸困难就诊,胸片几乎可以提示所有胸膜腔出现异常的液体(直立位肋膈角处反抛物线形液面;直立位肋膈角消失要加侧位胸片;平卧位肺内弥漫性模糊阴影;直立位患侧肺部透过度降低及纵隔移位),B超检查可探及液体深度。胸穿抽出胸腔积液检查蛋白含量、白细胞计数及分类,糖定量,LDH,pH,脱落细胞学查癌细胞,寻找红斑狼疮细胞,甘油三酯、脂蛋白电泳,肌酐,染色,培养查细菌,结核菌或真菌。同时根据胸腔积液的量、颜色与细胞成分来确诊是否为血胸、乳糜胸、脓胸、恶性肿瘤胸腔积液、结核性胸腔积液等。
五、治疗
胸穿检查、治疗可立即起效,操作简单,不需住院。非感染性胸腔积液大部分都由癌瘤所致,不过96%的患者在1个月内再发,平均再发时间4.2天。反复再发可加重恶病质和营养不良。因此胸穿目的是确定病因,确定积液再积聚趋势,受累肺脏的复张能力,以及缓解呼吸道的症状。脱落细胞查到癌细胞需要胸膜局部治疗缓解症状,行胸膜腔内化疗(博来霉素、氮芥、阿霉素)及生物制剂引起严重反应性胸膜炎使胸腔积液产生减少。大量恶性胸腔积液影响呼吸可放置胸腔引流管。当引流量小于ml/d时可拔管,同时治疗原发病。
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